抑制PD-1通路或可修复结核病患者的宿主免疫反应

体外抑止T细胞膜和APC间的PD-1和PD-L1/L2的基本粒子修补现象T细胞膜机能

Th1化学反应或IFN-γ信号自营受损的食肉动物对结核分枝杆菌细菌感染以致于适合于，这意味着基于IFN-γ的现象T细胞膜化学反应在寄主特异性和抑止人类结核复发里起到非常最重要的作用。已经有的研究者注意到，PD-1-PD-L自营在细菌感染、自身特异性和抑止排斥里起到着最重要的作用。许多慢性细菌感染都会运用PD-1自营来侵犯人体特异性系统。如病原体S.mansoni细菌感染并不需要上调免疫细胞膜上的PD-L1，导致T细胞膜昏庸。而结核分枝杆菌和贫困地区主干杆菌并不需要增大T细胞膜增殖和改变其细胞膜因子的表述。 然而，PD-1自营对人类脑膜炎里抑止寄主现象T细胞膜化学反应的确切因素即便如此不清。因此，来自尼泊尔新德里GameCube特异性与特异性蛋白质的Amar Singh和同事顺利进行了一项研究者，研究者结果在线出版于2013年5月9日的Journal of Infectious Diseases上。作者注意到，抑止PD-1能修补脑膜炎人的寄主特异性化学反应。 研究者采用流式细胞膜法探测了PD-1和它的配位在T细胞膜、B细胞膜和上皮细胞膜上的表述。分别在堵塞或不堵塞PD-1的才会，用结核主干杆菌抗原在体外刺激PBMCs，在运用流式细胞膜仪测胞内细胞膜因子的表述水平。 研究者结果显示，PD-1与其配位在肺脑膜炎人的T细胞膜、B细胞膜和上皮细胞膜的表述使用量较高。结核分枝杆菌细菌感染并不需要上调PD-1在上皮细胞膜上的表述。体外堵塞PD-1对能产生结核分枝杆菌特异性IFN-γ的T细胞膜走向凋亡有抑止作用。而在治疗过程里，PD-1阳性T细胞膜需求使用量明显提高，并与IFN-γT细胞膜化学反应负相关。 研究者注意到，可调PD-1自营或许可以修补寄主T细胞膜化学反应，从而或许具有一定的治疗价值。当然，PD-1也或许成为一个在治疗和疫苗规程里抑制脑膜炎人宿特异性的生物研究课题。

查看离散地址

编辑： panxinling