慢性低度病变是体重增加诱导的雌激素压制发病的系统的一之外，平庸为白血球浸润肝脏。代谢和白血球（包括脂肪细胞会和白血球）的数量与各种促炎受体和信号路中的激活重合，在雌激素压制和病变之间建立了一种机械联系。
G亚基催化受体GPR21在白血球浸润和体重增加诱导的雌激素压制之前发挥的潜在依赖性不太可能被很多研究工作提出，本研究工作通过GPR21功能性敲除小鼠假设号建构2型号癌症病患者取样，阐述Gpr21的相关问题，并评估GPR21作为潜在外科手术途径的依赖性。
研究工作结果看出，Gpr21的高脂养研究工作−/− 小鼠的糖耐量更差，病变基因暗示也有轻微变化。Gpr21−/− 单质子细胞会和腹腔白血球对单质子细胞会趋化亚基（MCP）-1的趋化底物功能性受到破坏，尽管Ccr2的暗示没有改变。进一步的基因型号数据分析看出，趋化性损伤是由于单质子细胞会极化失调所致。病患者取样看出2型号癌症病患者外周血单个质子细胞会之前GPR21暗示升高，这与HbA1c%和和水体温低水平相关。
在16周的哺期后，哺高脂烹饪（HFD）的野生型号对照组看出出与哺出现异常烹饪（NC）的两栖动物相较预期增加的体重（三幅2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与对照组小鼠相较，施用HFD的两栖动物体重增加较少，并且在整个实验长期，无论他们是施用HFD还是NC，体重增加量相同（三幅2B，n=6-12）。尽管HFD外科手术6周后耐量无微小基因型号相似之处，但12周后的OGTT看出Gpr21的处置能力更差−/− 与对照组相较，哺HFD的两栖动物（三幅2C，D，n=6-12）。然而，和水体温低水平确实不受Gpr21缺失的受到影响（三幅2E，n=6-12）。HFD有利于野生型号两栖动物附睾WAT（eWAT）和肝脏之前Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的暗示，而Gpr21的暗示之外低−/− 小鼠（三幅2F，G，n=6-12）
总体而言，生命体和小鼠数据说明了GPR21受到影响波形和MCP-1/CCL2-CCR2传动装置的单质子细胞会迁移。然而，Gpr21−/− 小鼠化学疗法和高脂养研究工作看出对波形没有受到影响，这说明了单质子细胞会传动装置的病变和波形的相关的系统没有(或有限)重叠。
注释：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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