随着科学的蓬勃发展，帕金森氏症的疗程分析方法在不断新增，一定程度上改善了帕金森氏症患儿的致死率。比如：各种外科手术的新增、多学科卫生、疗程类固醇的改善、核酸生物制剂的引入，并且显现浮现了“水分子核酸类固醇”。尽管这些取得了很大进展，许多取而代之抗癌类固醇可使缩小，但它们对患儿生存整整的影响却相当大，仍有相当一部分患儿在疗程后才会发生帕金森氏症发作，并显现浮现了很多不能治愈的集中都于性并不一定肌肉组织，所以晚期并不一定肌肉组织患儿的致死率仍然太低。
那么，大多数人都才会依赖于一个情况：为什么帕金森氏症才会发作？为什么才会集中都于？
其实有很多数据分析注意到也就是说大多数疗法对癌蛋白多有着蛋白毒性或蛋白抑制起到，大部分蛋白由于暴露在化学疗法下而死亡，但仍有一小部分蛋白在疗程后仍能存活下来，并能使帕金森氏症发作。
那么这一部分蛋白是什么蛋白呢？
打个比方，帕金森氏症就像树木一样，疗程似乎只是消灭了斜坡上的树枝与树叶，而并没有消灭帕金森氏症斜坡下的下端，过段整整，地下的下端又才会长显现出取而代之帕金森氏症。所以生物学家提显现出了一种新理论——帕金森氏症骨髓新理论，帕金森氏症骨髓就像帕金森氏症的下端一样。
在说帕金森氏症骨髓同一整整，首先我们来说下骨髓。骨髓的概念是在1900年左右就提显现出的，然而直到1960年左右，骨髓才真正被注意到。初期两位加拿大人生物学家在小鼠的脾脏中都观察到可见的肌肉组织，刻画为“脾脏遗迹”，以后他们证实每个肌肉组织的确来自于单个蛋白的生长发育，这些单个蛋白就是骨髓。
正常人的骨髓有着三个功能性：
（1）它们可以自我新增；
（2）它们可以并存成多个论及；
（3）可以在自我新增和并存之间保持平衡，从而完全符合平衡骨髓的数量。
所以在正常人身体脑部部中都，骨髓是该脑部部中都所有蛋白的来源，由于这些功能性，骨髓能够在脑部部中都诱发所有子蛋白，并且可以于损伤后重新填充脑部部。如今，骨髓数据分析是科学数据分析的一大备受瞩目。
那么什么是帕金森氏症骨髓呢？
早在1889年，史蒂文·佩吉特（Steven Paget）发表的理论性学术著作首先提显现出了针对帕金森氏症的“种子和土质新理论”，其假设内的癌蛋白有着“播种”远处脑部部集中都于的内在技能。慢慢的，研究者提显现出了帕金森氏症骨髓新理论。帕金森氏症骨髓新理论指显现出中都的一部分蛋白有着骨髓样功能性。
关于帕金森氏症骨髓依赖于的第一个令人信服的论据显现浮现在1997年，初期生物学家Bonnet和Dick证明，只有来自急性髓性白血病（AML）患儿的CD34（+）CD38（-）蛋白才能在免疫缺陷小鼠中都引发增生系统对恶性。以后，在许多并不一定肌肉组织中都也认定显现出了帕金森氏症骨髓，都有帕金森氏症、脑部、肺癌、结肠癌、黑色素肌肉组织等等。
帕金森氏症骨髓是内的一小部分蛋白，它们也被称为“开端蛋白”。与正常人骨髓一样，帕金森氏症骨髓有着自我新增的技能，可以诱发各有不同的后代。它们的各有都是在于帕金森氏症骨髓有着致癌性，将帕金森氏症骨髓移植到两栖动物血液时才会形成，而正常人骨髓则无法明白这一点，并且它们的后**白是持续性并存的，是持续增殖的。
帕金森氏症骨髓的不良起到有：
（1）致恶性；
（2）对疗程恶性的疗程类固醇有其会，从而诱发疗程耐药，使帕金森氏症发作；
（3）引起帕金森氏症远处集中都于。
从本质上讲，帕金森氏症骨髓通过自我新增和无限增殖维系着蛋白集合的生命力。帕金森氏症骨髓的运动和迁徙技能又使蛋白的集中都于成似乎。帕金森氏症骨髓可以长整整处于某种原因并有着多种耐药水分子而对杀伤蛋白的外界化学系因素所不敏感性。
因此往往在这两项疗程分析方法消灭大部分普通蛋白后一段整整发作。
那么消灭骨髓，是不是意味着就可以治愈帕金森氏症呢？
其实不然，帕金森氏症骨髓在秘密组织中都依赖于%相当大，难以在人体的秘密组织中都筛选到帕金森氏症骨髓。其次，经物理认定显现出的帕金森氏症骨髓表面标记还十分有限，甚至正常人蛋白也表述这些表面抗原，难以用核酸类固醇划分正常人蛋白与帕金森氏症骨髓。再者，帕金森氏症骨髓微环境与普通骨髓微环境类似，帕金森氏症骨髓可用很多分析方法去任由疗程。所以，现在要完全分离帕金森氏症骨髓并消灭它，还是难以的。
但是随着科学的蓬勃发展，对帕金森氏症骨髓的数据分析也愈加多，这些蛋白的探测、分离和疗程靶点的数据分析也方向蓬勃发展新颇高度。或许随着未来的蓬勃发展，针对并不一定肌肉组织中都的帕金森氏症骨髓疗法才会成现实。人们似乎才会找到并确定合适的临床水分子靶点，研制显现出颇高特异性颇高敏感性性的帕金森氏症骨髓核酸剂，用来疗程恶性，最终使患儿生存期得到延长。
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