综述：慢性肾脏病中胰岛素抵抗与血管功能极度

在慢性缺血性病患者之中，抗生亦同压制（IR）作为心肾脏疾病最初生命危险表征，参与心肾脏疾病（CVD）的病症认知过程。那么，IR 如何严重影响 CKD 病患者之中 CVD 的发生与演进？有什么内在功能？有什么化疗预防措施有助于改善 CKD 病患者抗生亦同压制呢？来自维多利亚州 Doris T. Chan 等对此顺利进行综述，发表在近期一期的 Nephrol Dial Transplant 上。

抗生亦同压制的定义

抗生亦同压制 (IR) 是一种对重复之中正最常水平抗生亦同的脊椎动物反应受损的状态，最常伴有较高抗生亦同遗传性以保持稳定浓度稳定。其以抗生亦同钙离子的浓度应失调、浓度利用失常、肝细胞异最常林木、三酸甘油酯蛋白质之中肝细胞分解活动减小为特征。在肝脏内，分解成减小伴肝皮质醇多肽下降。

抗生亦同对肾脏功能严重影响的依赖性功能

抗生亦同是一种最主要的肾脏重复管理系统、蛋白质发育和蛋白葡萄糖抑制剂。其依赖性主要通过转录两条接收机通道完成。在肾脏内，脂质N-肌醇-3 激底物 (PI3K) 通道转录减小表皮一氧化碳多肽底物 (eNOS) 的多肽和肾脏重复管理系统剂一氧化碳的分解成。相反地，分裂亦同重置蛋白激底物 (MAPK) 通道转录减小粘附分子和肾脏收缩剂表皮亦同 (ET-1) 的转化成和释放。MAPK 通道的转录同时转化成负反馈接收机，抑制 PI3K 通道（绘出 1）。 正最常意味著，两条通道间相互平衡，保持肾脏身心健康。IR 将导致 PI3K 通道受损，MAPK 通道相对减慢。

绘出 1 抗生亦同依赖性对肾脏功能的严重影响功能 抗生亦同激素转录通过两条接收机通道抑制肾脏尴尬度。抗生亦同与其激素融合后，其结构设计改变导致β亚单位的自磷酸化，有数 IRS-1 等的钙离子蛋白的磷酸化，从而转录激素。IRS-1 与 PI3-K 底物融合减小 eNOS 的多肽，从而减小肾脏重复管理系统物氨的分解成。另一方面，MAPK 通道的转录引发粘附分子和肾脏收缩剂 ET-1 的释放。eNOS： 表皮氨多肽底物; ET-1：表皮亦同-1; GLUT-4：4 型浓度转运体; IRS-1：抗生亦同激素位点-1; NO：氨; MAPK：分裂亦同重置蛋白激底物; PI3-Kinase：脂质N-肌醇-3 激底物

如何指标 IR

较高抗生亦同-正钳夹试验 (HEGC) 是用做同样指标 IR 的金基准。在诊断和流行病学研究之中，对浓度、抗生亦同和三酸甘油酯表征（adipokines）的测定仍未过渡到 HEGC，用做指标 IR。在 CKD 病患者之中，抗生亦同压制指标平衡状态模型 (HOMA-IR) 与 HEGC 关的性较差。

IR 与 CKD 的关的依赖性

IR 在非糖尿病性 CKD 病患者的疾病早期仍未消失，并与肾功能的回升呈线性关的关系。IR 与 CKD 的相互依赖性存在多种显然的内在功能，有数浓度失调、尿毒症毒亦同剧增、较高血压、病变、矿物质葡萄糖异最常、肝细胞葡萄糖异最常、黄疸等（绘出 2）。

绘出 2 抗生亦同与慢性缺血性关的依赖性的显然功能 CKD：慢性缺血性; FFA：游离三酸甘油酯酸; IR：抗生亦同压制; IL-6：白介亦同-6; Nrf2： 核表征红蛋白质管理系统关的表征 2; RAAS：肾亦同肾脏尴尬亦同酪氨酸管理系统; ROS：过氧化物簇; TNF-α：坏死表征-α

在 CKD 病患者通过改善 IR 严重影响肾脏功能的预防措施

生活方式改变：

降低运动量、低糖乳制品、低脂乳制品、减肥手术、奥鲍曼 Orlistat 通过容许乳制品之中三酸甘油酯摄入达到降低运动量、戒烟。

本品干预：

二甲双苯甲酸、噻唑烷二酮类通过转录过氧化物底物体增脊椎动物转录激素（PPAR-γ）改善抗生亦同压制、阿卡波糖、肠促抗生亦同关的化疗、肾亦同-肾脏尴尬亦同-酪氨酸管理系统阻断剂、钙 D、抗氧化剂（钙 E、欧米弥 3 三酸甘油酯酸）

最初型本品：

胆汁酸多价金属离子制 (BASs)、抑制 PPAR-γ抑制剂、双 PPAR 抑制剂（PPAR-α/γ等）、肠道微生态抑制剂（益生元等）。

抗生亦同压制是 CKD 病患者心肾脏关的生命危险表征，在肾脏功能的抑制之中起最主要依赖性。非本品和本品干预通过抑制抗生亦同压制，改善肾脏功能，显然有助于下降 CKD 病患者心肾脏关的结局的发生。需要更多大型、硬终点的医学研究确定关的下降抗生亦同压制的干预预防措施对 CKD 病患者心肾脏关的结局的严重影响。

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