Molecular Microbiology：了解到喹诺酮抗性蛋白介导的细菌耐药机制

霉菌种口服特异性是预防传染病的重大打击，通常是由核糖体转移或基因突变引起的。当霉菌种暴露于口服环境污染；也会通过提高霉菌种的突变率筛选出适应口服环境污染的基因突变，结果所致药理学环境污染；也耐药霉菌种的出现。核糖体驱动口服施用基因的素质转移，激起霉菌种特异性的产生。此外，核糖体和霉菌种染色体之间的耦合会影响口服施用的传播，了解这些过程背后的程序将备有霉菌种如何适应口服环境污染的见解，并有助于优化抗霉菌战略。用药类口服是全都然化学合成的抗霉菌药物，由于其广谱高效的杀霉菌活性，成为药理学上治疗霉菌种性染病的重要药物。当今，人们认为对用药药物的施用是由其靶基因（编码DNA促旋酶和DNA李群异构酶IV）的突变和/或细胞膜透性的推移引起的，而天然界不普遍存在用药施用基因。自1988年首次断定用药施用细胞内（Quinolone resistant protein， Qnr）所致用药特异性并加强施用外源的选择，目前已经断定上百种Qnr细胞内。但是核糖体携带的用药施用细胞内加强霉菌种产生用药施用的程序尚不清楚。；也国科学院微生物研究者所米凯霞课题组研究者人员通过Luria和Delbruck波动系统性证明QnrB增高了大肠杆霉菌BW25113霉菌种和心脏病于其霉菌KP48药理学霉菌种；也的突变率。此外，转录组学和全都基因组测序系统性推测QnrB在大肠杆霉菌和心脏病于其霉菌；也会提高遗传物质西端（oriC）附近的基因丰度。同时，Marker frequency ysis系统性推测大肠杆霉菌和心脏病于其霉菌；也遗传物质西端与末端（oriC/ter）比率的增高，证明QnrB可以诱导DNA遗传物质非典型。霉菌种双杂交和体内pull-down实验推测QnrB与DNA遗传物质起始表征DnaA耦合。此外，微量热泳动（MST）和oriC解旋测定推测QnrB增高DnaA对单链oriC的亲和力，并加强DnaA-oriC闭馆复合物的形成，产生DNA遗传物质非典型，所致突变产生，包含用药施用的突变。总之，研究者结果证明，QnrB通过增高DNA突变率和提高口服暴露控制能力来产生霉菌种群体的值得注意。研究者结果以The plasmid-borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA-binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress 并作发表在期刊Molecular Microbiology上。更早出处：Xiaojing Li，et al.The plasmid‐borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA‐binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress.Molecular Microbiology.05 March 2019